کیت الایزا FSH

منشا FSH

FSH  گلیکوپروتئینی که توسط سلول‌های بازوفیل هیپوفیز قدامی سنتز و ترشح می‌شود. هورمون رها کننده گنادوتروپین (GnRH) که از هیپوتالاموس ترشح و FSH را تنظیم می‌کند.

ساختار FSH

هورمون محرک فولیکول یا FSH گلیگوپروتئینی با وزن مولکولی 33500 دالتون، دارای 207 اسیدآمینه و سه زنجیره کربوهیدراتی است. این گنادوتروپین که از سلول‌های بازوفیل بخش پیشین هیپوفیز ترشح می‌شود، از دو زنجیره الفا و بتا تشکیل شده که با پیوندهای غیرکوالانسی به هم متصل‌اند.

زنجیره الفا متشکل از 89 اسیدآمینه، از لحاظ ساختار مولکولی با هورمون‌های hCG ،TSH و LH مشابه است، خصوصیات هورمونی و ایمونولوژیکی FSH توسط زیر واحد اختصاصی بتا ایجاد می‌شود. تولید FSH توسط هورمون رها کننده گنادوتروپین هیپوتالاموس (GnRH) کنترل می‌گردد. نیمه‌عمر بیولوژیکی FSH به‌صورت 3-4 ساعت in vivo است.

عملکرد هورمون FSH در بدن

• هورمون محرک فولیکولی (FSH) و هورمون لوتئینه کننده (LH) در کنترل رشد و فعالیت‌های تولیدمثلی گنادها (بیضه و تخمدان) شامل سنتز و ترشح هورمون‌های جنسی شرکت می‌کنند. غلظت این هورمون‌ها در گردش خون توسط میزان هورمون‌های جنسی از طریق مکانیسم فیدبک کنترل می‌شود.
• نقش FSH در زنان، القای رشد و بلوغ فولیکول رسیده است. در سیکل قاعدگی سطح سرمی FSH از یک‌شکل دوره‌ای تبعیت می‌کند که منطبق بر غلظت سرمی پروژسترون و استرادیول است. مقادیر این هورمون به فاصله زمانی کوتاهی قبل از تخمک‌گذاری، یعنی در اواسط سیکل قاعدگی به طور واضحی افزایش می‌یابد. این فرایند که با افزایش غلظت سرمی LH همراه است، باعث پاره شدن فولیکول بالغ می‌گردد. در خانم‌های یائسه به دلیل پایین بودن سطح سرمی هورمون‌های استروئیدی فیدبک منفی غیرفعال بوده و تولید این هورمون به‌صورت مستمر ادامه دارد. FSH با تحریک گیرنده‌های اختصاصی خود بر روی غشای سلول‌های گرانولوزا (granulosa) تخمدان‌ها باعث رشد فولیکول‌های تخمدان می‌شود.
• در مردان، FSH با تحریک گیرنده‌های اختصاصی خود بر روی سلول‌های سرتولی (Sertoli) از طرفی سبب سنتز inhibin و Androgen binding protein و از طرف دیگر به همراه LH و تستوسترون باعث تحریک اسپرماتوژنز و در نتیجه بیضه‌ها را برای تولید اسپرم بالغ تحریک می‌کند و همچنین تولید پروتئین‌های اتصال‌دهنده آندروژن را افزایش می‌دهد. سطح FSH در مردان پس از بلوغ نسبتاً ثابت است.
• در نوزادان و کودکان، سطح FSH اندکی پس از تولد افزایش می‌یابد و سپس به سطوح بسیار پایین می‌رسد (6 ماهگی در پسران و 1-2 سالگی در دختران). در حدود 6-8 سالگی، سطح دوباره قبل از شروع بلوغ و ایجاد ویژگی‌های جنسی ثانویه افزایش می‌یابد.

بیماری‌های مردان و زنان در صورت متعادل نبودن FSH

در زنان، FSH با اتصال به گیرنده‌های موجود در سطح سلول‌های گرانولوزا مستقیماً باعث تحریک رشد و بلوغ فولیکول‌های تخمدان و ترشح استروژن از آن‌ها می‌شود. استروژن باعث تحریک ترشح LH در نیمه دوره جنسی می‌شود. افزایش LH با تخمک‌گذاری و پاره شدن فولیکول همراه می‌گردد، باقی‌مانده فولیکول جسم زرد نامیده می‌شود. LH با اثر بر سلول‌های جسم زرد موجب ترشح پروژسترون می‌شود. یائسگی، سندروم تخمدان پلی‌کیستیک (POCS) و نارسائی تخمدان زودرس از مهم‌ترین دلایل افزایش FSH در زنان هستند.

در مردان، رشد توبول‌های سمینفر و حفظ تولید اسپرم توسط FSH تنظیم می‌شود. برخلاف استروژن، هورمون‌های مردانه (آندروژن‌ها) غلظت FSH را کاهش نمی‌دهند و اثبات یک ارتباط فیدبک تنها از طریق LH امکان‌پذیر می‌باشد. به دلایلی که به‌خوبی شناخته نشده است، در مردان با آزواسپرمی و الیگواسپرمی غلظت FSH افزایش می‌یابد. در روش‌های ایمونواسی، در تومورهای بیضه معمولاً غلظت FSH کاهش و غلظت LH افزایش را نشان می‌دهد. تصور می‌شود که این افزایش کاذب LH به‌واسطه واکنش متقابل با ترکیبات شبه hCG  باشد که توسط تومور بیضه تولید می‌شود. در مردان، افزایش FSH در سندروم کلاین فلتر و نارسائی اولیه بیضه رخ می‌دهد. غلظت‌های بالای FSH همچنین در گرسنگی، نارسائی کلیوی، پرکاری تیروئید و سیروز کبد مشاهده می‌شود.